Kritik dan Saran silahkan kirim pesan ke" bayz.pabayo@gmail.com "

FISIOLOGI RESPIRASI : Tahu kah anda bagaimana mekanisme bernafas dan apa saja yang berperan???

         Respirasi adalah pertukaran oksigen dan karbondioksida antara udara dan sel-sel tubuh, yang meliputi ventilasi (inspirasi dan ekspirasi), difusi oksigen dari alveolus paru ke darah dan karbondioksida dari darah ke alveolus, dan transport oksigen ke sel tubuh dan karbondioksida dari sel tubuh.
Dalam pernafasan mencakup dua proses:
1.      Pernafasan luar  (eksterna), yaitu penyerapan O2 dan pengeluaran COmelalui membran  kapiler alveoli.
2.      Pernafasan dalam (interna), yaitu penggunaan O2 dan pembentukan CO2 oleh sel-sel serta pertukaran gas antara sel-sel tubuh dengan media cair sekitarnya.
Sistem pernafasan terdiri dari organ pertukaran gas (paru) dan sebuah pompa ventilasi paru. Pompa ventilasi paru ini terdiri atas:
·     Dinding dada
·     Otot-otot pernafasan (bekerja memperbesar dan memperkecil ukuran rongga dada)
·     Pusat pernafasan di otak yang mengendalikan otot pernafasan
·     Jaras dan saraf yang menghubungkan pusat pernafasan dengan otot pernafasan
Berdasarkan letak anatomisnya sistem pernafasan dibagi atas:
1. System pernafasan bagian atas, yang terdiri dari:
·         Rongga hidung : Berfungsi mengantar, menyaring, dan melembabkan udara.
·         Nasofaring : Bagian pertama dari faring, terdapat tonsil dan tuba eustachius.
·         Orofaring  :  Terdapat di belakang pangkal lidah.
·         Laringofaring : Merupakan persilangan jalan nafas dan jalan makanan.
2. Sistem pernafasan bagian bawah:
·         Laring  : Terdapat epiglottis dan pita suara, menghubungkan faring dan trakea.
·         Trakea : Lanjutan dari laring, 2/3 bagian terdiri dari tulang rawan hialin.
·         Bronkus
·         Bronkiolus
·         Alveolus
Berdasarkan fungsi fisiologisnya sistem pernafasan terdiri dari:
1.      Bagian konduksi
       Bagian ini mempunyai 2 fungsi utama:
·     Menyediakan saluran, dimana udara dapat mengalir ke paru-paru dan dari paru-paru.
·     Memelihara/ menjaga udara yang di inspirasi sebelum udara masuk paru-paru udara tersebut dibersihkan, dibasahi dan dihangatkan, untuk dapat melaksanakan fungsi ini, mukosa bagian konduksi dilapisi epitel silindris bertingkat yang banyak mengandung sel goblet dan terdapat banyak kelenjar serosa dan mukosa.
         Bagian konduksi ini terdiri atas:
·    Rongga hidung
·    Nasofaring
·    Laring
·    Trakea
·    Bronkus
·    Bronkiolus
·    Bronkiolus terminalis
         Bagian respirasi
Dalam bagian respirasi terjadi pertukaran gas antara O2 dan CO2.
Bagian ini terdiri dari:
·    Bronkiolus respiratorius
·    Duktus alveolaris
·   Alveolus Ialah struktur khusus mirip kantung yang merupakan tempat utama terjadinya pertukaran antara CO2 dan O2 antara udara yang masuk dan darah.
Proses fisiologi pernafasan yaitu proses O2 dipindahkan dari udara ke dalam jaringan-jaringan, dan CO2 dikeluarkan ke udara ekspirasi, dapat dibagi menjadi 3 stadium :
1.    Stadium pertama adalah ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan keluar paru.
2.    Stadium kedua, transportasi yaitu :
·         Difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru (respirasi eksterna) dan antara darah sistemik dan sel-sel jaringan.
·         Distribusi darah dalam sirkulasi pulmonal dan penyesuaiannya dengan distribusi udara dalam alveolus-alveolus.
·         Reaksi kimia dan fisik dari O2 dan CO2 dengan darah.
3.   Stadium ketiga, respirasi sel atau respirasi interna yaitu saat zat-zat dioksidasi untuk mendapatkan energy dan CO2 terbentuk sebagai sampah metabolism sel dan dikeluarkan oleh paru.
Pusat pernafasan terletak di pons dan medulla.
MEKANIKA PERNAFASAN
Inspirasi dan ekspirasi
         Udara bergerak masuk dan keluar paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfer dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot pernafasan. Diafragma (dibantu oleh otot-otot yang dapat mengangkat tulang iga dan sternum) merupakan otot yang utama yang ikut berperan dalam peningkatan volume paru dan rangka torak selama inspirasi. Selama inspirasi volume torak bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot pernafasan.
         Selama pernafasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, rangka iga turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga torak menyebabkan volume torak berkurang selain itu otot-otot abdomen dapat berkontraksi sehingga tekanan intra abdominal membesar dan menekan diafragma ke atas. Pengurangan volume torak ini meningkatkan tekanan intra pleura maupun intra pulmonal. Tekanan intra pleura selalu berada di bawah tekanan atmosfer selama siklus pernafasan.
Volume paru
·   Jumlah udara yang masuk ke dalam paru setiap inspirasi (atau jumlah udara yang keluar dariparu setiap ekspirasi) dinamakan Volume alun napas (Tidal volume/TV).
·   Jumlah udara yang masih dapat masuk ke dalam paru pada inspirasi maksimal, setelah inspirasi biasa disebut Volume cadangan inspirasi (inspiratory reserve volume/IRV).
·   Jumlah udara yang dapat dikeluarkan secara aktif dari dalam paru  melalui kontraksi otot ekspirasi, setelah ekspirasi biasa disebut Volume cadangan ekspirasi ( ekspiratory reserve volume/ERV).
·   Udara yang masih tertinggal dalam paru setelah ekspirasi maksimal disebut Volume residu (residual volume/RV).

·   Volume udara pada akhir inspirasi yang masksimal disebut Total Lung Capacity (TLC).
Pertukaran gas pada respirasi
Pertukaran gas yang terjadi tergantung pada ventilasi alveolar (jumlah udara yang mencapai alveolus permenit) dan aliran darah pada kapiler pulmonal yang erat kaitannya dengan kemampuan gas untuk berdifusi (proses dimana suatu gas karena gerakan-gerakan partikelnya mengisi semua volum yang tersedia) melawati alveoli dan permukaan kapiler. Kecepatan difusi karbon dioksida 20 kali lebih cepat dari kecepatan difusi oksigen. Pada  keadaan / mekanisme tubuh yang normal kesesuaian ventilasi dan aliran darah dipertahankan oleh mekanisme anatomik dan kontriksi lokal dari pembuluh darah pulmoner yang mengalami hipoventilasir
Pertukaran gas pada paru-paru dipicu oleh adanya perbedaan tekanan parsial antara alveoli dan darah vena (dalam hal ini darah yang mengalir di A.pulmonalis)
Pengaturan respirasi
      Respirasi dikendalikan oleh sistem saraf pusat (SSP), terdapat dua mekanisme neural terpisah bagi pengaturan pernapasan. Satu mekanisme berperan pada kendali pernapasan volunter sedangkan yang lainnya mengendalikan pernapasan. Pusat pernapasan volunter terletak di korteks serebri dan impuls dikirimkan ke neuron motorik otot pernapasan. Pusat pernapasan otomatis terletak di pons dan medula oblongata. Keluaran motorik akhir disalurkan melalui medula spinalis dan saraf frenikus yang mempersarafi diafragma, yaitu otot utama ventilasi. Saraf utama  lain yang ikut ambil bagian adalah saraf asesorius dan interkostalis torasika yang mempersarafi otot bantu pernapasan dan otot interkostalis. Otot-otot pernapasan yang merupakan bagian dari dinding toraks merupakan sumber kekuatan dalam pernapasan.
 Diafragma (dibantu oleh otot-otot yang dapat mengangkat tulang iga dan sternum) merupakan otot yang utama yang ikut berperan dalam peningkatan volume paru dan rangka torak selama inspirasi; ekspirasi merupakan suatu proses yang pasif pada pernapasan tenang. Otot-otot pernapasan diatur oleh pusat pernapasan yang terdiri dari neuron dan reseptor pada pons dan medula oblongata. Pusat pernapasan merupakan bagian sistem saraf yang mengatur semua aspek pernapasan. Faktor utama pada pengaturan pernapasan adalah respon dari pusat kemoreseptor dalam pusat pernapasan terhadap tekanan parsial karbondioksida(PaCO2) dan pH darah arteri. Peningkatan PaCO2 atau penurunan pH merangsang pernapasan. 
Penurunan tekanan parsial O2 dalam darah arteri PaO2 dapat juga merangsang ventilasi. Kemoreseptor perifer yang terdapat dalam badan karotis pada bifukarsio arteri karotis komunis dan dalam badan aorta pada arkus aorta, peka terhadap penurunan PaO2 dan pH dan peningkatan PaCO2.

Penyesuaian Pernapasan Pada Keadaan Sehat Dan Sakit
Penyesuaian pernapasan terhadap latihan fisik, hipoksia, termasuk yang terjadi pada ketinggian, hiperkapnia, serta penyakit pernapasan. Seperti halnya kompensasi penyesuaian sistem kardiovaskuler terhadap perubahan lingkungan dan penyakit menggambarkan aksi integrasi mekanisme pengaturan kardiovaskuler, penyesuaian pernapasan ini menyoroti aksi mekanisme pengaturan pernapasan(Ganong FW, 1998).
                       
Pengaruh Latihan Fisik
Untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan aktif serta pengeluaran CO2 dan panas selama melakukan latihan fisik, diperlukan kerja terpadu berbagai mekanisme kardiovaskular dan pernapasan. Perubahan sirkulasi akan meningkatkan aliran darah ke otot, sementara sirkulasi yang adekuat pada bagian tubuh yang lain harus dipertahankan. Selain itu, dan ventilasi juga ditingkatkan sehingga sejumlah tambahan O2 dari darah pada otot yang bekerja akan meningkat, dan ventilasi juga ditingkatkan sehingga sejumlah tambahan O2 dapat disediakan, dan sebagian panas serta kelebihan CO2 dapat disediakan, dan sebagian panas serta CO2dikeluarkan.

Perubahan Pada Ventilasi
Selama latihan fisik, jumlah O2 yang memasuki aliran darah di paru-paru meningkat, karena adanya kenaikan jumlah O2 yang ditambahkan pada tiap satuan darah serta bertambahnya aliran darah pulmonal per menit. Po2 darah yang mengalir ke dalam kapiler pulmonal akan menurun 40 menjadi 25 mm Hg atau kurang, sehingga perbedaan Po2 alveol-kapiker meningkat dan lebih banyak O2 akan masuk ke dalam darah. Aliran darah per menit meningkat dari 5,5 L/menit menjadi 20-35 L/menit. Dengan demikian jumlah O2 total yang memasuki darah juga bertambah, dari 250 mL/menit saat istirahat mencapai 4000 mL/menit. Jumlah CO2 yang dikeluarkan dari tiap satuan darah meningkat, dan ekskresi CO2 meningkat dari 200 mL/menit mencapai 8000 mL/menit. Peningkatan ambilan O3 sebanding dengan beban kerja yang dilakukan,sampai dicapai batas maksimum. Di atas batas maksimum, konsumsi O2 mendatar dan kadar asam laktat darah terus meningkat. Laktat berasal dari otot, saat resintensis aerobik cadangan energi tidak dapat mencukupo penggunaannya dan terjadilah hutang oksigen.

Pada saat dimulainya latihan fisik, terjadi peningkatan ventilasi mendadak, dan setelah suatu periode istirahat singkat, diikuti oleh peningkatan yang bertahap. Pada latihan fisik sedang, kenaikan ventilasi terutama berupa peningkatan frekuensi pernapasan apabila latihan fisik diperberat. Pada saat penghentian latihan fisik terjadi penurunan ventilasi mendadak, yang setelah jeda singkat diikuti dengan penurunan bertahap mencapai nilai sebelum latihan. Peningkatan mendadak pada awal latihan fisik kemungkinan disebabkan oleh rangsang psikis serta k\implus aferen dari propriseptor di otot, tendo, dan persendian. Peningkatan yang bertahap kemungkinan disebabkan oleh faktor humoral, walaupun selama latihan fisi sedang, pH, Pco2 dan Po2 darah arteri tidak berubah. Peningkatan ventilasi sebanding dengan peningkatan konsumsi O2, tetapi mekanisme yang mendasari perangsangan pernapasan masih menjadi perdebatan. Kemungkinan adanya peningkatan suhu tubuh juga memainkan peranan. Latihan fisik meningkatkan kadar K+ plasma, dan peningkatan ini dapat merangsang kemoreseptor perifer. Sebagai tambahan, mungkin pula kepekaan pusat pernapasan terhadap CO2 meningkat atau fluktuasi Pco2 darah arteri oleh gerak pernapasan bertambah, sehingga meskipun Pco2 darah arteri rata-rata tidak meningkat, CO2 lah yang berperan dalam meningkatkan ventilasi. O2 tampaknya juga berperan, meskipun tidak terdapat penurunan Po2darah arteri. Saat melakukan suatu beban kerja tertentu sambil bernapas dengan O2 100%, peningkatan ventilasi yang terjadi lebih rendah 10-20% dibandingkan dengan peningkatan pernapasan saat bernapas dengan udara biasa. Dengan demikian, tampaknya kombinasi berbagai faktor berperan dalam terjadinya peningkatan ventilasi saat latihan fisik sedang.

Apabila latihan fisik diperberat, pembuferan jumlah asam laktat yang semakin banyak terbentuk menghasilkan lebih banyak CO2, dan hal ini menyebabkan vetilasi semakin meningkat. Respons terhadap peningkatkan latihan fisik bertahap. Dengan bertambahnya pembentukan asam laktat, peningkatan ventilasi dan pembentukan CO2 tetap berimbang, sehingga CO2alveol dan darah arteri hampir tidak berubah (pembuferan isokapnik). Oleh adanya hiperventilasi, Po2 alveol meningkat. Dengan bertambahnya akumulasi asam laktat, peningkatan ventilasi melampaui pembentukan CO2, sehingga Pco2 alveol dan Pco2 darah arteri berkurang. Penurunan Pco2 darah arteri merupakan kompensasi pernapasan pada asidosis metabolik yang ditimbulkan oleh kelebihan asam laktat. Peningkatan ventilasi tambahan akibat asidosis bergantung pada badan karotis dan hal ini tidak terjadi apabila badan karotis disingkirkan.

Frekuensi pernapasan setelah latihan fisik dihentikan tidak mencapai nilai basal sebelum hutang O2 dibayar. Keadaan ini dapat berlangsung hingga 90 menit. Rangsang yang biasanya normal atau tinggi, melainkan melalui konsentrasi H+ yang meningkat akibat asidemia laktat. Besar hutang O2 diatas konsumsi basal mulai dari saat penghentian latihan fisik sampai kembalinya tingkan konsumsi O2 ke nila sebelum latihan. Selama pembayaran hutang O2, terdapat peningkatan O2 sedikit di dalam mioglobin otot. ATP dan kreatinfoosforil disintesis kembali, dan asam laktat disingkirkan. Sekitar 80% asam laktat diubah menjadi glikogen dan 20% sisanya dimetabolisis menjadi CO2 dan H2O.

Tambahan CO2 yang dihasilkan oleh pembuferan asam laktat selama latihan fisik berat, menyebabkan nilai R meningkat mencapai 1,5-2,0. Setelah penghentian latihan, selama hutang O2 dibayar, nilai R turun menjadi 0,5 atau lebih rendah.  

Perubahan dalam Jaringan
Ambilan O2 maksimum selama latihan fisik dibatasi oleh kecepatan maksimum pengangkutan O2 menuju mitokondria otot yang bekerja. Namun pada keadaan normal, keterbatasan ini bukanlah disebabkan oleh kekurangan ambilan O2 di paru, dan hemoglobin dalam darah arteri tetap tersaturasi penuh meskipun melakukan latihan fisik berat.

Selama latihan fisik, penggunaan O2 oleh otot yang bekerja bertambah, sehingga Po2 dari darah ke jaringan bertambah, sehingga Po2 darah dari otot yang aktif turun hampir mendekati nol. Difusi O2 dari darah ke jaringan bertambah, sehingga Po2 darah pada otot berkurang, dan pelepasan O2 dari hemoglobin meningkat. Adanya dilatasi jalinan kapiler serta bertambahnya kapiler yang terbuka, menyebabkan jarak rata-rata antara darah dengan sel jaringan sangat menurun; hal ini memudahkan pergerakan O2 dari darah menuju sel. Pada kisaran Po2 di bawah 60 mm Hg, kurva disosiasi hemoglobin-oksigen berada pada bagian curam, sehingga pada tiap penurunan 1 mm Hg, akan disediakan relatif banyak O2. Sejumlah O2 akan ditambahkan pula, karena adanya penumpukan CO2 dan peningkatan suhu di jaringan aktif-serta mungkin pula terdapat peningkatan 2,3-DPG didalam sel darah merah-kurva disosoasi bergeser ke kanan. Sebagaimana hasil akhir didapatkan peningkatan ekstraksi O2 3 kali dari tiap satuan darah. Peningkatan ini disertai pula dengan 30 kali atau lebih peningkatan aliran darah, sehingga selama melakukan latihan fisik, dimungkinkan terjadi pertambahan laju metabolisme dalam otot mencapai 100 kali.

Kelelahan
Kelelahan merupakan suatu fenomena yang kurang dipahami, yang pada keadaan normal terjadi sebagai akibat latihan fisik intensif atau beban mental. Selain itu, kelelahan merupakan gejala pada berbagai penyakit yang berbeda. Asidosis dan beberapa faktor lain yang timbul selama latihan fisik, ikut berperan dalam terjadinya kelelahan. Keras atau “berat” suatu latihan fisik yang dirasakan (subyektif) berkaitan dengan kecepatan konsumsi O2 dan bukan beban kerja aktual (kg m/menit) yang dijalankan. Dikatakan bahwa serangkaian impuls berturutan pada serat aferen dari propriseptor di otot akan menimbulkan rasa “lelah”. Pengaruh asidosis oada otak mungkin pula menyokong timbulnya rasa lelah. Pada individu normal, latihan fisik berkepanjangan menimbulkan hipoglikemia, tetapi usaha mencegah terjadinya hipoglikemia tidak mempengaruhi ketahanan seseorang seseorang atau menunda saat timbulnya kelelahan. Dipihak lain, pada manusia didapatkan hubungan anyara kelelahan dengan habisnya persediaan glikogen otot, sebagaimana ditetapkan melalui biopsi otot. Kontraksi otot yang terus-menerus menimbulkan nyeri, karena otot menjadi iskemik dan terjadi akumulasi suatu substansi yang merangsang ujung saraf (“faktor P”). Namun, pada kontraksi intermiten tidak timbul rasa nyeri, karena faktor P diangkat oleh darah. Kekakuan otot sebagian dapat disebabkan oleh akumulasi cairan intertisial di dalam otot selama melakukan kerja berat.

Hipoksia
Hipoksia adalah kekurangan O2, di tingkat jaringan. Istilah ini lebih tepat dibandingkan anoksia, sebab jarang dijumpai bahwa benar-benar tidak ada O2 tertinggal dalam jaringan. Secara tradisional, hipoksia dibagi 4 jenis.Keempat kategori hipoksia adalah sebagai berikut : (1)hipoksia hipoksik (anoksia anoksik), yaitu apabila Po2 darah arteri berkurang; (2) hipoksia anemik, yaitu bila Po2 darah arteri normal tetapi jumlah hemoglobin yang tersedia untuk mengangkut O2 berkurang; (3) hipoksia stagna atau iskemik, bila aliran darah menuju jaringan sangat rendah sehingga tidak cukup O2 diantarkan ke jaringan, meskipun Po2 dan konsentrasi hemoglobin normal; dan (4) hipoksia histoksik, bila jumlah O2 yang diantarkan ke jaringan memadai, namun oleh karena kerja suatu agen toksik.

Pengaruh Hipoksia
 Pengaruh hipoksia stagnan bergantung pada jaringan yang terkena. Pada hipoksia hipoksik dan bentuk hipoksia umum lainnya, otaklah yang pertama kali dipengaruhi, penurunan mendadak Po2 udara inspirasi sampai lebih rendah dari 20 mm Hg, misalnya saat kehilangan tekanan mendadak di dalam ruangan pesawat terbang pada ketinggian di atas 16.000 m, menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu sekitar 20 detik. Disusul dengan kematian dalam waktu 4-5 menit. Hipoksia yang tidak terlalu berat menimbulkan bebagai penyimpangan mental yang tidak berbeda dengan kelainan akibat alkohol: gangguan dalam mengambil keputusan, mengantuk, berkurangnya kepekaan terhadap nyeri, rasa gembira, disorientasi, hilangnya orientasi waktu dan sakit kepala. Gejala lain mencakup anoreksia, mual, muntah, takikardia dan pada hipoksia berat didapatkan hipertensi. Kecepatan ventilasi meningkat setara dnegan beratnya hipoksia pada sel kemoreptor karotis(Ganong FW, 1998).

Sianosis
Hemoglobin reduksi mempunyai warna gelap, dan bila konsentrasi hemoglobin reduksi di dalam darah kapiler lebih besar dari 5 g/dL. Tampak warna biru-kehitaman pada jaringan, yang disebut sianosis. Sianosis palingm udah dilihat pada kuku dan membran mukosa serta pada cuping telinga, bibir dan jari-jari, yaitu pada bagian berkulit tipis. Terlihatnya sianosis bergatung pada jumlah total hemaglobin dalam darah, derajat hemoglobin yang tidak tersaturasi serta keadaan sirkulasi kapiler.

Seseorang mungkin berpikir bahwa sianosis terlihat lebih jelas bila pembuluh kulit berdialatasi. Namun, bila terdapat konstriksi arteriol dan vena kulit, aliran darah melalui kapiler sangat lambat dan lebih banyak O2 diambil dari hemoglobin. Inilah sebabnya pada individu normal timbul sianosi pada bagian tubuh yang terpapar suhu cukup dingin. Pada cuaca yang sangat dingin tidak timbul sianosis, karena penurunan suhu kulit menghambat disosiasi oksihemoglobin dan konsumsi O2 menurun pada jaringan yang dingin. Sianosis juga tidak tampak pada hipoksia anemik dengan kandungan hemoglobin total yang rendah; pada keracunan karbon monoksida, karena warna hemoglobin reduksi tertutup oleh warna merah-cerah dari karbon monoksihemoglobin; atau pada hipoksia histotoksik, karena kandungan gas dalam darah normal. Perubahan warna kulit dan membran mukosa yang serupa dengan sianosis(Ganong, 1998).

1 komentar:

  1. kalo bisa tolong ditambahkan mekanisme pengaturan pernapsan saat stress atau tegang , terimakasih

    BalasHapus