Sirosis Hepatis ( Cirrhosis Hepatis )

Cirrhosis

     Morfologi cirrhosis hepatic harus menunjukkan:
a.           degenerasi, nekrosis dan destruksi susunan hati normal dengan pembentukan pseudolobulus di seluruh jaringan hati. Terdapatnya kelainan ini diseluruh jaringan hati adalah mutlak, karena beberapa penyakit menyerupai cirrhosis.

b.           Fibrosis yang merata.

Umumnya jenis cirrhosis ditentukan oleh jenis pseudolobulus yang terbanyak. Pseudolobulus ialah regenerasi yang tidak teratur, lobulus yang tidak mempunyai susunan teratur tanpa vena centralis dan segitiga Kiernan.

Cirrhosis Portal

     Kerusakan yang berulang-ulang yang mengenai sel/sekelompok sel hati akan menimbulkan parenchyma yang lain bentuknya dengan susunan vaskuler yang berlainan, yang dinamai pseudolobulus monolobuler. Pseudolobulus monolobuler terjadi akibat proliferasi multisentrik sekelompok sel yang masih hidup dan letaknya eksentrik terhadap kepada vena centralis. Kelompok sel ini biasanya tidak mempunyai hubungan anatomic/fungsionil satu dengan yang lain. Tidak terbentuknya sel normal pada susunan hati karena disebabkan oleh kerusakan tetap pada susunan retikulin yang lama. Mudahnya pseudo lobulus menjadi rusak, karena susunan vaskulernya tidak sempurna, dapat tampak pada hypoxia, misalnya setelah perdarahan gastro intestinal atau konsolidasi paru. Cirrhosis portal dapat ditemukan pada alkoholisme,penyakit gizi dan hemochromatosis.

Cirrhosis Post Nekrotik

     Penderita dengan nekrosis submasif dapat hidup beberapa minggu sampai bertahun-tahun dan meninggal karena nekrosis subakut atau cirrhosis postnekrotik. Antara atropi subkhronik dan cirrhosis postkronik tidak dapat ditarik batas yang jelas. Cirrhosis postnekrotik dapat ditemukan pada penyakit Wilson dan sebagai akibat hepatitis virus dan intoksikasi. Salah satu kesukaran menghubungkan cirrhosis postnekrotik dengan suatu sebab,ialah karena lamanya waktu antara serangan penyakit hati dan perkembangan cirrhosis. Berdasarkan definisi cirrhosis baru itu, maka beberapa kelainan yang dulu termasuk dalam golongan cirrhosis, sebenarnya bukan cirrhosis sejati, misalnya:

Cirrhosis bilier

Cirrhosis bilier dibagi menjadi dalam 2 jenis, yaitu jenis primer yang disebabkan stasis empedu akibat cholangitis intrahepatik dan jenis sekunder yang disebabkan stasis empedu akibat obstruksi saluran empedu ekstrahepatik, misalnya oleh batu empedu, karsinoma pancreas, parasit. Karena berdasarkan patogenesisnya, maka dapat dikelompokkan menjadi 5 bagian yakni:

1.    cirrhosis kardiak

Disebabkan oleh kelainan kongestif keras.

2.    Cirrhosis syphilitica

Dinamai juga hepar lobatum

Kadang-kadang beberapa penyakit metabolic disertai cirrhosis, misalkan penyakit Wilson dan hemochromatosis.

Penyakit Wilson ialah penyakit akibat metabolic Cu yang terganggu. Defiensi enzim ceruloplasmin yang mengakibatkan Cu serum yang menurun dan penimbunan Cu dalam hati, otak dan urin.

Hemochromatosis ialah penyakit akibat metabolisme besi yang terganggu. Pada penyakit ini terdapat hemosiderosis, kadar besi serum yang meninggi, iron binding capacity hamper jenuh, cirrhosis portal.

Cirrhosis hepatic biasanya menyebabkan gejala-gejala klinik seperti hipertensi portal dengan akibatnya dan disfungsi hepatic

1.    Hipertensi portal

Hipertensi portal dapat menyebabkan ascites, splenomegali, sirkulasi kolateral dan disfungsi hepatic

Hipertensi portal disebabkan oleh aliran darah portal yang terganggu.penyelidikan menunjukkan bahwa obstruksi akibat tekanan tonjolan regeneratif terjadi pada cabang vena hepatica dan vena porta

Dasar anatomic ganggua sirkulasi portal ialah bukan penyempitan pembuluh darah oleh jaringan ikat/shunt arteiovena, melainkan destruksi yang luas daripada pembuluh darah lama serta distorsi pembuluh darah dan hubungan vaskuler akibat pseudolobulus.

2.    Ascites

Ascites pada cirrhosis hepatic disebabkan oleh hipertensi portal akibat obstruksi postsinusoid dan kerusakan sel hati.

Hipertensi portal menimbulkan:

a.    pembentukan limfe hati yang mengalir kedalam rongga  perut, melalui simpai hati.

b.    Penambahan jumlah, lebar, dan tebalnya saluran limfe ligament hepatoduodenal

c.    Kongesti yang penting artinya untuk retensi natrium

3.    Disfungsi hepatic

Fungsi hati yang berkurang disebabkan juga oleh anastomosis percabangan vena porta dengan arteri hepatica intrahepatik.

Fungsi hati pada cirrhosis hepatic  relative masih baik selama tonjolan regenerasi cukup dapat darah, biasanya dari arteri hepatica. Kerusakan itu akan bertambah bila disertai infeksi, hemorrhagi. Kelainan ini dapat dihubungkan dengan gejala klinis dan biokimia, yang penting artinya untuk menentukan jalannya proses cirrhosis. Misalnya gejala klinis:

a.       ikterus akibat hiperbilirubinemia, bilirubinuri dan urobilinuri yang meninggi mungkin berhubungan dengan degenerasi hepatoseluler, walaupun obstruksi saluran empedu oleh susunan yang kacau tidak dapat diabaikan.

b.      Albumin serum yang berkurang disebabkan oleh produksinya yang merendah akibat degenerasi sel hati.

c.         Globulin serum yang tinggi yang biasanya disebabkan oleh reaksi mesenchym, secara tidak langsung dapat juga disebabkan oleh degenerasi sel hati. Globulin serum yang meninggi ini kadang-kadang menyebabkan protein serum total yang tidak mengurang.

d.      Kelainan endokrin merupakan refeksi daripada degenerasi hepatoseluler. Akibat estrogen dalam serum yang tidak cukup dinon-aktifkan oleh hati, maka dapat terjadi atrofi testis, impotensi, ginekomastia, dll.

Komplikasi cirrhosis adalah varices oesophagus pecah, carcinoma hepatic, infeksi inerkuren, trombosis vena porta. Mortalitas biasanya disebabkan oleh hematemesis. Pengobatan varices oesophagus: dapat dicoba shunt portocaval.