Kritik dan Saran silahkan kirim pesan ke" bayz.pabayo@gmail.com "

ASMA : Patofisiologi, Tanda Klinis, dan Stadium



SERANGAN ASMA
Patofisiologi serangan asma
·         Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi saluran respiratorik secara luas yang merupakan kombinasi dari spasme otot bronkus, udem mukosa karena inflamasi saluran respiratorik, dan sumbatan mukus. Sumbatan yang terjadi tidak seragam/merata di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental dapat terjadi. Sumbatan saluran respiratorik menyebabkan peningkatan tahanan saluran respiratorik, terperangkapnya udara, dan distensi paru berlebihan (hiperinflasi). Perubahan tahanan saluran respiratorik yang tidak merata di seluruh jaringan bronkus, menyebabkan tidak sinkronnya ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch).

·         Hiperinflasi paru menyebabkan penurunan compliance paru, sehingga terjadi peningkatan kerja napas. Peningkatan tekanan intrapulmonal yang diperlukan untuk ekspirasi melalui saluran respiratorik yang menyempit, dapat makin mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran respiratorik, sehingga meningkatkan resiko terjadinya pneumothoraks.
·         Ventilasi perfusi yang tidak sinkron, hipoventilasi alveolar, dan peningkatan kerja napas menyebabkan perubahan dalam gas darah. Pada awal serangan, untuk mengkompensasi hipoksia terjadi hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai alkalosis respiratorik. Selanjutnya pada obstruksi saluran respiratorik yang berat, akan terjadi kelelahan otot respiratorik dan hipoventilasi  alveolar yang berakibat  terjadinya hiperkapnia dan asidosis respiratorik. Karena  itu, jika dijumpai kadar PaCO2  yang cenderung naik walau nilainya masih dalam rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan ancaman gagal respiratorik (respiratory failure). Selain itu dapat terjadi pula asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi laktat oleh otot napas.
·         Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi cor pulmonale. Hipoksia dan vasokonstriksi dapat merusak sel alveoli sehingga produksi surfaktan berkurang atau tidak ada, dan meningkatkan resiko terjadinya atelektasis.
                                   
Tanda klinis serangan asma
Tanda klinis serangan asma terkait dengan patofisiologi serangan asma. Hal ini berupa antara lain :
  • Batuk persisten, khususnya pada malam hari atau dini hari
  • Bunyi mengi berulang
  • Sesak nafas
  • Rasa tertekan pada dada
  • Hiperkapnea dan asidosis metabolik

Derajat Serangan Asma Menurut KNAA dan penentuan derajat serangan asma
Seorang anak penderita asma jika mengalami serangan akan dibawa mencari pertolongan ke rumah sakit yang kemungkinan datang ke Klinik Rawat Jalan atau IGD. Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan,langsung dinilai derajat serangannya menurut klasifikasi di atas sesuai dengan fasilitas yang tersedia. Dalam panduan GINA ditekankan bahwa pemeriksaan uji fungsi paru (spirometer atau peak flow meter) merupakan bagian integral penilaian penanganan serangan asma, bukan hanya evaluasi klinis. Namun di Indonesia penggunaan alat tersebut belum memasyarakat.
Selain klasifikasi derajat penyakit asma berdasarkan frekuensi serangan dan obat yang digunakan sehari-hari, asma juga dapat dinilai berdasarkan derajat serangan, yang terbagi atas serangan ringan, sedang, dan berat. Jadi perlu dibedakan di sini antara derajat penyakit asma dengan derajat serangan asma. Seorang penderita asma persisten (asma berat) dapat mengalami serangan ringan saja. Sebaliknya bisa saja seorang pasien yang tergolong asma episodik jarang (asma ringan) mengalami serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang dapat menyebabkan kematian.
Beratnya derajat serangan menentukan terapi yang akan diterapkan. Pembagian derajat serangan asma berdasarkan gejala dan tanda klinis, uji fungsi paru, dan pemeriksaan laboratorium. Penilaian tingkat serangan yang lebih tinggi harus diberikan jika pasien memberi respons yang kurang terhadap terapi awal, atau serangan memburuk dengan cepat, atau pasien berisiko tinggi.

Parameter klinis, fungsi paru, lab
Ringan
Sedang
Berat
Ancaman henti nafas
Sesak (bresthless)
Berjalan

Bayi :
Menangis Keras
Berbicara

Bayi:
Tangis pendek dan lemah
Kesulitan menetek
Istirahat

Bayi
Tidak mau minum atau makan

Posisi
Bisa berbaring
Lebih suka duduk
Dusuk bertopang lengan

Bicara
Kalimat
Penggal Kalimat
Kata-kata

Kesadaran
Mungkin iritable
Biasanya Iritable
Biasanya Iritable
Kebingungan
Sianosis
Tidak ada
Tidak ada
Ada
Nyata
Wheezing
Sedang, serig hanya pada akhir ekspirasi
Nyaring sepanjang ekspirasi dan inspirasi
Sangat nyaring
Sulit / tidak mendengar
Penggunaan otot bantu respiratorik
Biasanya tidak
Biasanya ya
Ya
Gerakan paradok torako abdominal
Retraksi
Dangkal, retraksi interkostal
Sedang, ditambah retraksi suprasternal
Dalam, ditambah nafas cuping hidung
Dangkal / hilang
Frekuensi Nafas
Takipnu
Takipnu
Takipnu
Bradipnu
Frekuensi Nadi
Normal
Takikardi
Takikardi
Bradikardi
Pulsus paradoksus
Tidak ada
< 10 mmHg
Ada
10-20 mmHg
Ada
>20mmHg
Tidak ada, tanda kelelahan otot respiratorik
PEFR atau FEV1
  • Pra Bronkodilator
  • Pasca Bronkodilator
(%nilai dugaan)

>60%


>80%
(%nilai terbaik)

40-60%


60-80%


<40%


<60%

SaO2%
>95%
91-95%
<90%

PaO2
Normal (biasanya tidak perlu diperiksa)
> 60mmHg
>80 mmHg

PaCO2
<45 mmHg
<45 mmHg
>45 mmHg


Usia
<2 bulan
2-12 bulan
1-5 tahun
6-8 tahun

Frekuensi Nafas normal
<60/menit
<50/menit
<40/menit
<30/menit


3 HAL YANG BERPERAN DALAM TERCETUSNYA SERANGAN ASMA
Serangan akut yang spesifik jarang dilihat sebelum anak berumur 2 tahun. Secara klinis asma dibagi dalam 3 stadium :
Stadium 1
  • Waktu terjadinya edema dinding bronkus, batuk paroksismal karena iritasi dan batuk kering.
  • Sputum yang kental dan mengumpul merupakan merupakan benda asing yang merangsang batuk

Stadium 2
  • Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa.
  • Pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak nafas dan berusaha nafas lebih dalam. Ekspirium memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot napas tambahan turut bekerja.
  • Terdapat retraksi suprasternal, epigastrium, dan mungkin juga sela iga
  • Anak lebih senang duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi
  • Anak tampak gelisah, pucat, dan sianosis di sekitar mulut
  • Toraks membungkuk ke depan dan lebih bulat serta bergerak lambat pada pernapasan
  • Pada anak yang lebih kecil, cenderung terjadi pernapasan abdominal, retraksi suprasternal, dan interkostal

Stadium 3
  • Obstruksi atau spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar
  • Stadium ini sangat berbahaya karena sering disangka ada perbaikan
  • Batuk seperti ditekan
  • Pernapasan dangkal, tidak teratur, dan frekuensi nafas mendadak tinggi

Tidak ada komentar:

Posting Komentar